Дексаметазон (Dexamethason)
Глюкокортикостероид (ГКС) — метилированное производное фторпреднизолона, тормозит высвобождение интерлейкина-1 и интерлейкина-2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.
Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
Повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает — эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез мРНК, которая индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, которые опосредуют клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.
Белковый обмен:
уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Липидный обмен:
повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов (ТГ), перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Углеводный обмен:
увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.
Водно-электролитный обмен:
задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+ (МКС активность), снижает абсорбцию Са2+ из ЖКТ, «вымывает» Са2+ из костей, повышает выведение Са2+ почками.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).
Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.
Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо — и ксенобиотиков.
Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1, интерлейкина2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов.
Подавляет синтез и секрецию АКТГ, и вторично — синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие МКС активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический T1/2 — 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников).
По силе глюкокортикостероидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона.
дексаметазон при беременности
Девочки! Эта ночь была просто кошмарной.. Вчера вечером получила анализы на гормоны. Отправила их Г, она перезвонила и ее первые слова: «Я чуть со стула не упала, что это за кошмар!!!»… У меня слезы на глазах… Думаю все…(((( приплыли.. ТТТ 2,792 (при нормах лабы 0,3-4,0) и 17-ОПК 2,95 ( при нормах 0,93-1,4) Да, второй повышен! Но он был повышен и до Б! И она мне его раньше не сбивала.. то есть, беременность наступила сама, без гормональных таблеток! И тут говорит мне пить Эутирокс для того, чтобы понизить ТТГ, так как для Б он должен быть 1,5… И еще для понижения 17-ОПК — дексаметазон… по половине таблетки в день… Муж тут же сходил в аптеку купил (это было 8 вечера).. Причем, очень странно мне его назначила она.. Говорит — хочешь пей, хочешь не пей!!!!! Что это такое??? Это врач такое говорит??? Как почитала противопоказания и инструкцию к применению, чуть сознание не потеряла!!! В общем, начала перерывать интернет! Да, очень много Б пьют декс, но дозу должен строго-настрого подбирать врач-эндокринолог!!! А она — акушер-гинеколог! Трясло меня всю ночь… Но последнее что нашла в интернете меня чуть-чуть успокоило! Вот это — 17ОПК — это гормон надпочечников, а именно — продукт распада тестостерона. Поскольку он не имеет прямого отношения к репродуктивной системе (надпочечники — не репродуктивная система), то, вообще-то, заниматься нормализацией этого гормона должен эндокринолог. Но поскольку этот гормон относится к мужским гормонам и может препятствовать наступлению беременности, то гинекологи также считают этот гормон «своим».
Это и определяет разницу отношения к этому гормону гинекологов и эндокринологов.
И те, и другие согласны, что повышение уровня 17ОПК — свидетельство гиперандрогении (дисбаланса уровня женских и мужских гормонов в сторону увеличения мужских у женщин), однако для такого диагноза только 17ОПК не достаточно. Эндокринологи считают, что если беременность наступила, то гиперандрогении быть не может, ведь при гиперандрогении беременность невозможна. Поэтому эндокринологи не считают необходимым при наступившей беременности контролировать, а тем более снижать уровень 17ОПК, поскольку его повышение — нормальный процесс. Более того, последние исследования показали, что имеющиеся в лабораториях нормы некорректны. Так, у женщин младше 30 лет в первом триместре беременности допускается повышение 17ОПК до 5,9 нг\мл, в то время как в бланках стоит норма (на которую и ориентируются многие врачи) до 1,5 нг\мл.
Гинекологи придерживаются другой точки зрения: 17ОПК, являясь мужским гормоном, влияет на вынашивание. Предположительно, повышенное содержание этого гормона приводит к недостаточности шейки матки (уж простите пролактиновую энцефалопатку, вылетел из головы медицинский термин). Это только предположение, но при угрозе прерывания беременности проверяют и этот гормон в том числе. Что ведет к назначению дексаметазона или метипреда, в то время как прием больших доз дексаметазона отрицательно сказывается на формировании систем ребенка. Так, и у ребенка, и у мамы появляется склонность к сахарному диабету, у ребенка может развиться дыхательная недостаточность. Это то, что я узнала из различных источников — интернет, личные беседы с врачами и обсуждение этой проблемы на форуме. Последние несколько лет главный эндокринолог страны упорно пытается убедить гинекологов оставить 17ОПК в покое, но пока это у неё получается с трудом.
Сегодня в 7 утра поехала в платную клинику, к рекомендованному эндокринологу. Очень приятная женщина. Я ей рассказала все с самого начала планирования, как не получалось, что принимала.. показала все анализы на гормоны и что вы думаете, она сказала.. ТТГ в принципе в норме! Для Б норма 2,5 (у меня 2,792, а та моя Г сказала, что норма для Б 1,5) сказала можно чуть-чуть эутирокс попить, он не вредный. А вот по поводу 17-ОПК была в шоке! От того, как назначил его врач, причем не эндокринолог, да еще и хочешь пей, а хочешь не пей… и еще не самую маленькую дозу! Пьют и по четвертинке, а мне сразу половинку…. Да и на свой страх и риск. И сказала такую вещь — что повышение этого гормона — это свидетельство только одной болезни и пока его не понизишь не заБ, соответственно, если Б наступила с таким уровнем гормона, значит это для твоего организма норма и болезни этой у тебя нет! И его не надо понижать!
И просто его по анализам смотреть)) И пересдала на ТТГ еще раз и на 17-ОПК. А вот если бы, не заБ, то надо было бы понижать! И этот препарат назначают только при угрозе..
PS. только что разговаривала с сестрой, у нее тоже сам по себе повышен этот 17-ОПК, и она тоже сама заБ и не пила декс, родилась замечательная дочка!
Вывод сделала один — никаких страшных гормональных лекарств без нормального эндокринолога! Вот такие дела)
Вот наш рост ХГЧ (последняя сегодня)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Дексаметазон — синтетический гормон коры надпочечников, глюкокортикостероид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами ГКС с образованием комплекса, проникающего в ядро клетки и стимулирующего синтез матричной рибонуклеиновой кислоты, последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.
Белковый обмен:
уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Липидный обмен:
повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Углеводный обмен:
увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.
Водно-электролитный обмен
: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, «вымывает» кальций из костей, повышает выведение кальция почками.
Противовоспалительный эффект
связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).
Противоаллергический эффект
развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При хронической обструктивной болезни легких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждения отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость секрета бронхов за счет угнетения или сокращения его продукции.
Противошоковое
и
антитоксическое действие
связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.
Иммунодепрессивный эффект
обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Дексаметазон оказывает в 30 раз более выраженное действие, чем эндогенный кортизол. Поэтому он является более мощным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона (АКТГ). В фармакологических дозах угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, способствует развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Подавляет синтез и высвобождение гипофизом АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона. Подавляет высвобождение бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина.
Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Повышает возбудимость центральной нервной системы.
Снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает — эритроцитов (путем стимуляции выработки эритропоэтинов).
Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикоидной активности.
